وهن العظام أو مايعرف بـ Osteoporosis مرض صامت, واسع الانتشار, ويصيب حوالي 28 مليون امرأة ورجل ممن تزيد أعمارهم عن 50 سنة . ومع أن 80% من حالات وهن العظام تصيب النساء فإن الرجال غير مستبعدين من خطر الإصابة .
الاسم مشتق من اللاتينية ويعني العظام المسامية، وهو تعبير يطلق على النقص غير الطبيعي والواضح في الكثافة العظمية الذي يؤدي إلى تغير في نوعية العظم مع تقدم العمر، ويسبب ضعفاً تدريجياً ويجعل الشخص المصاب أكثر عرضة للكسور بسبب نقص اللحمة العظمية.
وتشير الأبحاث التي تتناول الأسباب المورثة للمرض إلى تلازم واضح بين ظاهرة التدرك العظمي عند المسنين والعديد من التغيرات المورثية التي غالباً ما تعمل متناغمة لإيقاع المصاب في شباك المرض. وبدورها تؤدي هذه التغيرات المورثية الى تعددية شكلية تتناول العديد من المورثات.
Collagen
فعلى صعيد الكولاجين ترتبط التعددية الشكلية للمواقع الإرتباطية لمورثة الكولاجين COL1A1 ارتباطاً واضحاً بالإصابة بوهن العظام. كما تمارس sp1-polymorphism تأثيراً وظيفياً على تنظيم مورثة الكولاجين المؤدية لإنتاج غير طبيعي لسلسلة الكولاجين alpha 1(I) وهذا ما يسبب نقص القوة العظمية (مستقلاً عن الكتلة العظمية ) ويؤدي إلى تراجع النوعية العظمية.
Calcitonin- reseptor
تعتبر مستقبلات الكالسيتونين مسؤولة عن نقل وظيفة الإمتصاص العظمي للكالسيتونين عبر الغشاء البروتيني. ويؤدي التعدد الشكلي (النادر) في مورثة مستقبلات الكالسيتونين إلى زيادة الكثافة المعدنية للعظام والتقليل من خطورة الإصابة بالكسور العظمية.
VD3-reseptor
Estrogen- reseptor
تؤدي الإختلافات الوراثية في مورثة مستقبلات الفيتامين D (VD3R) إلى تقليل الكثافة االعظمية للفقرات القطنية وعنق الفخذ. كما يؤدي التعدد الشكلي في مورثة مستقبلات الاستروجين (ESR1) إلى نقص في استجابة الخلايا العظمية للهرمونات. وكنتيجة لذلك تضطرب فيزيولوجية العظم ويزداد احتمال الإصابة بالنمط الأول من وهن العظام.
Bone Sialoprotein -BSP
بروتين سكري يشكل حوالي 10% من المطرق البروتيني اللاكوجيني للعظام. يلعب دوراً منظماً في استقلاب العظام و ضبط التمعدن في تشكيل العظام الجديدة والارتشاف العظمي.
يرتفع BSP في :
- مرض داء باجت والذين لديهم فشل كلوي أو فرط الدريقات الأولي أو الثانوي.
- نقائل ورمية للعظام (سرطان الثدي, سرطانة القصبات ذات الخلايا الصغيرة, سرطان البروستات)
- الأمراض المفصلية الالتهابية والتنكسية الحادة.
- التهاب المفصل الرثوي.
- بعد سن اليأس.
ينخفض أثناء المعالجة بـ Biphosphonate
الاستطباب
- تشخيص اضطرابات الاستقلاب العظمي التي تترافق مع زيادة فعالية الإرتشاف العظمي.
- وهن العظام Osteoporosis
- واسم سرطاني لنقائل ورمية للعظام (الثدي- البروستات)
- تشخيص أمراض المفاصل الحادة
- مراقبة العلاج بـ Biphosphonate
- التهاب المفصل الرثواني.
Osteoprotegerin -OPG
ويعرف أيضاً بالعامل المثبط لناقضات العظم (OCIF) وهو بروتين سكري ذو خاصية مضادة للإرتشاف وذلك بمنع تمايز وتنشيط ناقضات العظم وبالتالي تثبيط الآلية الحالِّة للعظم.
يعتبر ارتفاع مستوى OPG في المصل واسماً لنقائل ورمية للعظام عند مرضى سرطان البروستات كما أن تناول مانعات الحمل الفموية يترافق مع ارتفاع مستوى OPG المصلي, وهذا يعزز التأثير الإيجابي لمانعات الحمل الفموية على الجهاز العظمي.
الاستطباب
- دراسة الاستقلاب العظمي.
- وهن العظام.
sRANKL
المستقبل المنشط لربيطة kB للعامل التنخري, عضو من عائلة ربائط عامل التنخر موجود على خلايا سلالة بانيات العظم واللمفاويات T المنشطة. RANKL عامل أساسي لتشكيل ناقضات العظم وتنشيطها. تأثيره الحيوي يُوازن بضادات OPG داخلية المنشأ التي ترتبط بـ RANKL فتعدله. الأهمية الحيوية للـ RANKL تكمن في إحداث وهن العظام مع غياب كامل لناقضات العظم. يُمثل RANKL الرابط بين استقلاب العظام والجهاز المناعي. زيادة إنتاج RANKL تدخل في الآلية الإمراضية للعديد من الآفات.
الاستطباب
- دراسة الاستقلاب العظمي.
- وهن العظام.
TGFb
عوامل النمو المحوِّلة Transforming Growth Factors
TGFb1 يوجد في الطحال والأنسجة العظمية, أما TGFb2 فيوجد في الخلايا الحُبيبية والخلايا الورمية للأرومة الدبقية. TGFb تلعب دوراً هاماً في تمايز بانيات العظم وتطورها وتجديدها. تشير العديد من فعاليات TGFb الحيوية إلى حقيقة كونها منظماً فعالاً في شفاء الجروح وشفاء الكسور العظمية.
الاستطباب
- وهن العظام.
- أورام داخل العظم
- تجديد العظم